A medida que las nuevas visiones se vuelven familiares, diferentes ritmos cerebrales y neuronas se hacen cargo

junio 25, 2021 0 Por RenzoC

Para centrarnos en lo nuevo, descuidamos lo que no lo es. Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT avanza sustancialmente en la comprensión de cómo el cerebro de un mamífero permite esta “memoria de reconocimiento visual”.

Ignorar cosas en una escena que han demostrado no tener consecuencias es una función esencial porque permite que los animales y las personas reconozcan rápidamente cosas nuevas que necesitan ser evaluadas, dice Mark Bear, profesor de Picower en el Departamento de cognición del cerebro y la ciencia y autor principal. del estudio en el Journal of Neuroscience.

“La respuesta de comportamiento apropiada de todos a un estímulo inesperado es dedicarle recursos de atención”, dice Bear. Quizá signifique peligro. Quizás signifique comida. Pero si se entera de que este estímulo que alguna vez fue nuevo no es nada significativo, es súper adaptativo dejar de prestarle atención. Es absolutamente esencial para el funcionamiento normal del cerebro que podamos determinar rápidamente si un estímulo es nuevo o no “.

Las personas con esquizofrenia y algunos trastornos del espectro autista parecen tener dificultades con esta capacidad, señala Bear.

En 2006, el laboratorio de Bear descubrió el primer signo de memoria de reconocimiento visual. Los investigadores encontraron un fuerte patrón de aumento de la actividad eléctrica en la corteza visual a medida que los ratones se familiarizaban con una imagen en una pantalla. Investigaciones posteriores mostraron que este aumento en la respuesta electrofisiológica, denominado SRP, o “plasticidad de respuesta de estímulo selectivo”, estaba fuertemente correlacionado con “habituación” o pérdida conductual de interés en explorar el estímulo cada vez más familiar.

Desde entonces, el laboratorio ha estado trabajando con ratones para comprender exactamente cómo surgen estos fenómenos. Su investigación mostró que está involucrado un mecanismo conocido de aprendizaje y memoria llamado “LTP”, un fortalecimiento de las conexiones neuronales en medio de una actividad frecuente, pero que este mecanismo por sí solo no puede producir una memoria de reconocimiento visual. Las neuronas inhibidoras llamadas neuronas que expresan parvalbúmina (PV) también parecen ser partes cruciales del circuito. Se sabe que las neuronas de FV producen ritmos gamma de alta frecuencia en la corteza.

En el nuevo estudio de los estudiantes universitarios Dustin Hayden y Daniel Montgomery, el laboratorio de Bear muestra que a medida que los nuevos patrones visuales se vuelven familiares, la transición está marcada por cambios dramáticos en la corteza visual. Los ritmos gamma dan paso a ritmos beta de menor frecuencia y la actividad de las neuronas PV se extingue a favor de un aumento de la actividad de las neuronas que expresan somatostatina inhibitoria (SOM).

Por lo tanto, dice Bear, el estudio proporciona un indicador medible externamente de la transición de lo nuevo a lo familiar: el cambio en el ritmo cerebral. También ofrece una nueva hipótesis sobre cómo se aplica la memoria de reconocimiento visual: la actividad de FV, que inicialmente inhibe la respuesta eléctrica de SRP, es eventualmente inhibida por la actividad de SOM.

El laboratorio de Bear está trabajando con el investigador del Boston Children’s Hospital, Chuck Nelson, para determinar si las aberraciones en el SRP, como esta transición de frecuencia, pueden usarse como un biomarcador temprano de los trastornos del espectro autista.

En el nuevo estudio, los investigadores mostraron a los ratones la misma imagen simple repetidamente durante varios días. Mientras tanto, midieron la respuesta eléctrica de SRP en ratones y ritmos neuronales. En experimentos paralelos, diseñaron ratones para que sus neuronas PV o SOM parpadearan intensamente cuando estaban activas. Luego, mientras los ratones observaban la imagen, los científicos pudieron observar esos destellos usando un microscopio de “dos fotones”.

El primer día, cuando la imagen era nueva, el espectro del ritmo en la corteza visual estaba dominado por lecturas gamma de mayor frecuencia. A medida que pasaban los días, la potencia gamma disminuía, reemplazada por un aumento constante en la potencia beta de baja frecuencia. Para asegurarse de que esta no fuera una transición sin relación, el séptimo día los científicos presentaron una imagen nueva y familiar. Cuando los ratones vieron el nuevo, nuevamente mostraron un patrón dominado por la frecuencia gamma. Cuando vieron la misma vieja imagen original, la corteza visual reprodujo el patrón de aumento de la potencia beta.

En un análisis posterior de los datos, los investigadores encontraron que la disminución de la potencia gamma y el aumento de la potencia beta se correlacionaron significativamente con el crecimiento de SRP en la actividad eléctrica, lo que sugiere que de hecho estaban vinculados.

“Estos datos son compatibles con la hipótesis de que la misma biología subyacente es responsable de ambas manifestaciones de SRP”, escribieron los investigadores.

Los experimentos con microscopios de dos fotones revelaron la diferencia biológica subyacente. Las neuronas PV respondieron fuertemente a las imágenes cuando eran nuevas, pero esa actividad fue reemplazada por el aumento de la actividad de la MOS durante varios días a medida que la imagen se hizo familiar.

Se cree que las neuronas de SOM suprimen las neuronas de PV, dice Bear, pero para demostrar que la inhibición de PV de SOM tiene en cuenta la memoria de reconocimiento visual, el laboratorio aún necesita realizar más experimentos. Usando la optogenética, en la que pueden diseñar neuronas para controlar con diferentes colores de luz, pueden manipular las neuronas SOM para ver si apagarlas hace que los ratones consideren las imágenes repetidas como siempre nuevas, o encender hace que los ratones rechacen inmediatamente las nuevas imágenes como una nueva. aprobar.

Sam Cooke, un ex miembro del laboratorio Bear que ahora es profesor titular en el Kings College de Londres, es coautor del estudio.

El National Eye Institute, la JPB Foundation y la National Science Foundation financiaron el estudio.